Mungesa e vitaminës B12 pediatrike: Kur autizmi nuk është autizëm

Mungesa e vitaminës B12 pediatrike: Kur autizmi nuk është autizëm

Shpesh e keqdiagnostikuar, mungesa e vitaminës B12 mund t’i vendosë fëmijët në rrezik të lartë për dëmtim të përhershëm të trurit.

Mungesa e kobalaminës (vitamina B12) është një çrregullim lehtësisht i trajtueshëm që shpesh kalon i padiagnostikuar tek foshnjat dhe fëmijët, duke i vendosur ata në rrezik të lartë për dëmtim të përhershëm të trurit. Është e dokumentuar mirë se mungesa e B12 mund të shkaktojë vonesë zhvillimi, hipotoni, dridhje, konvulsione, ulje të IQ-së dhe prapambetje mendore. Fëmijët me mungesë B12 shfaqin vonesa të të folurit, gjuhës dhe sociale, probleme të sjelljes dhe probleme me lëvizjen motorike. Skanimet e rezonancës magnetike (MRI) zbulojnë atrofinë e trurit, e cila zakonisht ndryshon pas terapisë B12. Megjithatë, nëse mungesa diagnostikohet vonë, paaftësia intelektuale e përhershme zakonisht ndodh edhe pas trajtimit, dhe zhvillimi njohës dhe gjuhësor mbeten seriozisht i vonuar.

Shenjat dhe simptomat e mungesës pediatrike të B12 shpesh imitojnë ato të çrregullimeve të spektrit të autizmit. Si fëmijët autikë, ashtu edhe fëmijët me mungesë B12 të dëmtuar nga truri, kanë sjellje obsesive-kompulsive dhe vështirësi me të folurin, gjuhën, shkrimin dhe të kuptuarit. Mungesa e B12 mund të shkaktojë gjithashtu largim dhe tërheqje. Megjithatë, shumë pak fëmijë që paraqesin simptoma autike marrin teste adekuate për mungesën e B12.

Foshnjat dhe fëmijët e vegjël shpesh diagnostikohen gabimisht. Irritimi ose simptomat gastrike të mungesës së B12 mund të ngatërrohen lehtësisht me dhimbje barku ose gastroenterit. Foshnja apatike ose e mënjanuar mund të ngatërrohet me një fëmijë “të lehtë” ose “të mirë”, dhe “që ecin vonë” ose “folës të vonë” mund të konsiderohen variante të zhvillimit normal. Mungesa e B12 mund të përparojë në dështim për të lulëzuar dhe, nëse nuk korrigjohet menjëherë, mund të çojë në koma ose vdekje. Foshnjat janë gjithashtu më të prekshme se të rriturit ndaj dëmtimit të përhershëm të trurit, sepse sistemi i tyre nervor qendror është ende në zhvillim.

Kur nënat kanë mungesë të B12

Tek të rriturit, simptomat e mungesës së B12 shpesh zhvillohen ngadalë gjatë disa muajve deri në vite. Ruajtja normale e vitaminës B12 tek një i rritur në mëlçi është afërsisht 2500 mcg. Të porsalindurit e nënave me rezerva normale të B12 kanë rezerva trupore prej vetëm 25 mcg, që mendohet të jetë e mjaftueshme për të mbuluar të gjitha nevojat e tyre metabolike në vitin e parë të jetës. Megjithatë, foshnjat që lindin nga nëna me mungesë B12 për çfarëdo shkaku (p.sh., vegjetarianizmi, anemia pernicioze autoimune, sëmundja celiake, Helicobacter pylori, sëmundja e Crohn, bypass-i i stomakut, ileektomia e pjesshme, çrregullimet e të ngrënit ose përdorimi i frenuesve të pompës së protonit, Bllokuesit e histaminës2, metformina ose oksidi i azotit [ose abuzimi]) ose që ushqehjnë ekskluzivisht me gji mund të kenë shumë më pak të depozituar B12 dhe mund të zhvillojnë një mungesë brenda vitit të parë të jetës. Edhe foshnjat që ushqehen me formula nga këto nëna mund të kenë nivele jo optimale të B12, sepse sasia e B12 në formulën e tyre mund të mos jetë e mjaftueshme për të korrigjuar mungesën e tyre.

Krahasuar me të rriturit, foshnjat me mungesë të B12 zakonisht kanë një fillim shumë më të shpejtë të simptomave. Shumë fëmijë kanë mangësi edhe para lindjes, sepse nënat e tyre kanë një mungesë të paidentifikuar të B12 dhe mungesa ekzistuese përkeqësohet kur nëna me mangësi ushqehen me gji fëmijën. Fëmijë të tjerë janë me aftësi të veçanta për shkak të 1 nga disa defekte gjenetike që shkaktojnë gabime të lindura të metabolizmit të B12.

Nëse nuk njihet në foshnjëri, trajtimi i çrregullimit më vonë në moshën 1-3 vjeçare mund të rezultojë në përmirësim të shpejtë, por disa zona të trurit mund të dëmtohen përgjithmonë, duke shkaktuar vështirësi motorike të imëta, IQ  më të ulët, deficite të të folurit dhe gjuhës, vonesa në zhvillim, dhe probleme të sjelljes. Shkalla e rikuperimit dhe niveli i funksionimit pas mjekimit varen nga mosha në të cilën filloi mungesa e B12, ashpërsia e saj, sa kohë ishte e pranishme dhe në cilën moshë u fillua trajtimi.

Kur nënat që ushqejnë me gji me mangësi në B12 i kalojnë foshnjat e tyre në formulë ose ushqime në tryezë, foshnjat mund të marrin mjaftueshëm B12 nga këto ushqime, por jo të mjaftueshme për të korrigjuar mungesën ekzistuese. Sasitë e vogla të B12 në ushqime do të mbrojnë një fëmijë nga dështimi për të lulëzuar ose vdekja, por janë jooptimale për B12 të nevojshme për rritjen dhe zhvillimin kritik të trurit.

Roli i vitaminave prenatale

Mjekët dhe ofruesit e tjerë të kujdesit shëndetësor mund të besojnë gabimisht se vitaminat prenatale reduktojnë ndjeshëm rrezikun e mungesës së B12 në shtatzëni, por ato nuk përmbajnë mjaftueshëm vitaminë B12 për të korrigjuar një mungesë ekzistuese. FDA i forcoi të gjitha drithërat dhe drithërat me acid folik në 1998 për të ndihmuar në uljen e defekteve të lindjes, dhe grave u përshkruhet acid folik me doza të larta gjatë shtatzënisë. Acidi folik maskon shenjat e anemisë dhe makrocitozës. Çuditërisht, gratë nuk po kontrollohen për mungesën e B12 para konceptimit, gjatë shtatzënisë ose gjatë ushqyerjes me gji – dhe si rezultat po marrin kujdes nën standard. Mungesa e B12 lidhet gjithashtu me defekte të tubit nervor, preeklampsi dhe aborte.

Paaftësitë në të mësuar dhe të sjelljes dhe çrregullimet e spektrit të autizmit kanë shkaqe të shumta dhe mungesa e B12 është vetëm 1 pjesë e enigmës. Megjithatë shpesh neglizhohet. Në fakt, ai trajtohet lehtësisht dhe është sigurisht i parandalueshëm. Duke pasur parasysh epideminë e këtyre çrregullimeve dhe kostot shkatërruese sociale dhe financiare, është thelbësore që të eksplorojmë lidhjen B12.